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Informatik/Neurobiologische Informationsverarbeitung.md

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Neurobiologische Informationsverarbeitung
hormonal nerval
Informations Träger chem. Substanz = Hormon Potentialunterschied mit max 130 m/s, Leiter 2.Ordnung (Ionen)
Transport Blut in abgegrenzten Nervenbahnen
Einfluss diffus, auf viele Empfänger gleichzeitig, Selektion durch Empfindlichkeit (broadcasting) zu bestimmten genetisch bed. Empfängerzellen
Natur der Signale sehr spezifisch, nur eine bestimmte Information wird vermittelt (Wachstumshormon) unspezifisch, Spezialität entsteht durch Transport in def. Bahnen (Seh-/Hörbahn)

Rezeptoren (Sinneszellen)

Definition: Zelle, die zur Perzeption von Reizen und zur Weiterleitung der Reizinformation befähigt ist. Sie liefert Informationen über den physikalisch-chemischen Zustand der Umwelt.

Sinneszelle = Spezifiziert Nervenzelle

  • primäre Sinneszelle (mit eigenem Axon)
  • sekundäre Sinneszelle (ohne eigenes Axon)

On/Off-Zentrum Nerven

!TODO

Def: Rezeptives Feld

Das rezeptive Feld ist eine Fläche mit Rezeptoren, die bei Reizung zur Reaktion eines Neurons führen => Erzeugung Generatorpotential

Def: Adaption

Effekt der Verminderung der Rezeptorantwort bei konstantem Reiz

  • tonische Verhalten: gleichbleibende AP-Frequenz bei konst. Reiz
  • phasisches Verhalten: Starker Anstieg der AP-Frequenz bei Reizänderung
  • tonische Rezeptoren: nicht gewöhnend (Schmerz, Kälte)
  • phasische Rezeptoren: Tastsinn, Druckrezeptoren

Geschmacksqualitäten

süß, salzig, sauer, bitter, !!!!!!umami!!!!!

Neuron

kann Informationen leiten und verarbeiten (empfangen können auch andere)

  • Dendriten: Hauptansatz für Synapsen, räumliche und Zeitliche Summation
    • räumlich: Ankommende Potentiale verschiedener Synapsen
    • zeitlich: Nacheinander ankommende Potentiale an einer Synapse
  • Soma: Synapsen am Soma meist hemmend
  • Axon: myelinisiert oder nicht-myelinisiert

Synapsen

chemisch <=> elektrisch (= gap junctions)\

  • elektrisch:
    • sehr schnell, z.B. Herzmuskelzellen
    • kleiner als chemisch
    • stammgeschichtlich älter
    • dienen auch anderem Stoffaustausch
  • chemisch:
    • keine unmittelbare Weiterleitung des Aktionspotentials an einer Synapse (mehrere müssen gleichzeitig aktiv sein)
    • unidirektional
    • Verzögerung
    • Blockierbar durch chem. Substanzen

Gliazellen

  • Astrozyten (Makroglia): Regulierung der verschiedenen Substanzkonzentrationen (z.B. Transmitterkonzentration), Zwischenspeicher, Versorgung der Nervenzellen
  • Oligodentrozyten (Makroglia): Bilden Myelin im Zentralnervensystem (in der peripherie schwammscher Zellen)
  • Microglis:
    • wandeln sich nach Hirnverletzung zu Rekrophagen (Fresszellen) -> Abbau abgestorbener Bestandteile durch Produktion einer Mydroxilgruppe
    • Leitgewebe bei Hinentwicklung
    • Starke Verzweigung zur Überwachung

Entstehung Membranpotential

Ruhepotential: ~70-90mV (Zellinneres negativ)\

  1. Diffusionspotential - passiv
    • Im Ruhezustand Membran permeabel für K⁺
    • Gleichgewicht aus Konzentrationsgradient und Ladungsgradient

!TODO zeichnung

  1. Ionenpumpen - aktiv
    • Na⁺ K⁺ Pumpen
    • 3Na⁺ aus der Zelle, 2K⁺ in die Zelle, jeweils gegen den Konzentrationsgrad, Verbrauch von 1 ATP zu ADP+P
    • Das Ruhepotential wird aktiv aufrechterhalten -> Life-Zero-System

Potentialänderung

  • Depolarisation: Verminderung des Aktionspotentials (positiver) (Erregung, Excitation)
  • Hyperpolarisation: Erhöhung des Aktionspotetials (negativer) (Hemmung, Inhibition)

Bei Erregung steigt Permeabilität für Na+ an; E_{Na⁺} angestrebt => +55mV

gradierte Potential Änderung

  • depolarisierender Reiz erhöht Permeabilität für K⁺, Na⁺, Cl⁻
  • Na+ größer Antrieb nach innen aber Ionenpumpen fordern Na⁺ nach außen, solange Schranke nicht überschritten

nicht gradierte potential Änderung

  • einige Membranstrukturen reagieren auf Reiz über der Schwelle mit nicht abgestelltem Potentialsprung => AP für 1ms
  • Axome, Muskelfasern, Drüsen = konduktive Membran
  • "Alles oder nichts"-Gesetz: Bei Überschreitung der Schwelle AP gleicher Form und Größe, Lawineneffekt des Einstroms von Na⁺, wird gebremst von Leitfähigkeitserhöhung von K⁺ (Ausstrom)

Bedingung für AP: g_Na⁺ > g_K⁺

Adaption

Abnahme der Spikefrequenz bei konst. Repolarisation

  • ZNS: sehr schnelle Adaption, oft nur ein AP
  • Peripherie: mehrere AP

Akkomodation

Ausbleiben eines AP bei sehr langsam ansteigender Depolarisation. Na⁺ Kanäle werden inaktiv bevor g_Na⁺ > g_K⁺

Elektrotonische Weiterleitung

passiv, mit Dekrement

  • Verlust abhängig von Wiederstand

    • Innen: 20-200 Ohm-cm
    • Außen: 1,5-3x geringer
    • Membran: 10¹⁰ Ohm-cm

  • spezifischer Widerstand: !TODO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

  • Membran verhält sich wie Kondensator => bei Ausbreitung des Potentials muss der Kondensator ungeladen werden -> Zeitkonstante \tau = R_m * C_m

  • Dendriten (nur elektrotonische Ausbreitung, hohe Na+ Kanäle) werden zur Peripherie dünner, R_i steigt, \lambda sinkt

  • Kabeltheorie nach Rall: Einteilung in Kompartimente mit gleichem \lambda

Weiterleitung von APs

  • konduktile Leitung ohne Dekrement
  • An jeder Membranstelle neuer Erregungsvorgang mit alles oder nichts Prinzip
  • Ausbreitung durch Refraktärzeit unidirektional von Reizort weg

Saltatorische Erregungsleitung: erleichterte Auslösung eines AP an den ranvierschen Schnürringen, Potential "springt" von Ring zu Ring => Raumeinsparung, Geschwindigkeitserhöhung

Weiterleitung an Synapsen

  • Na⁺ Kanäle unterliegen keiner Deaktivierung, solange aktiv wie Transmitter vorhanden ist
  • Second Messenger Systeme: längerfristige Wirkung

Ableitung

  1. AP an Präsynapse
  2. Ca²⁺ strömt in die Zelle -> Vesikel zu präsynaptischer Membran
  3. Transmitterfreisetzung ~ AP-Folge
  4. Diffusion durch den Spalt
  5. Wirkung des Transmitters auf Rezeptor (Na⁺ Kanäle) der postsynaptischen Membran
  6. Permeabilitätsänderung in der postsynaptischen Membran
    • Na⁺, K⁺: EPSP
    • K⁺, CL⁻: IPSP
  7. Weiterleitung EPSP/IPSP über elektronische Leitung entlang Dendrit
  8. Inaktivierung und Recykling des TP

Beeinflussung von Synapsen

  • Agomisten: gleiche Wirkung wie Transmitter, aber veränderte Eigenschaften (z.B. kein second-messenger Effekt)
  • partielle Agomisten: Bindung an Rezeptor aber nur geringe Leitfähigkeitsänderung
  • Antagomisten: Bindug an Rezeptor (Ionenkanal) ohne Leitfähigkeitsänderung

Interaktion von Synapsen

  • räumliche + zeitliche Integration
    • räumlich: EPSP/IPSP verschiedener Synapsen, die z.B. Dendritenbaum ansetzten werden an der postsynaptischen Membran addiert
    • zeitlich: die von einer oder mehreren Präsynapsen kurz nacheinander eingehenden Erregungen führen in der postsynaptischen Zelle zu EPSP/IPSP die addiert werden
  • prä- und postsynaptische Hemmung
    • prä: Synapse: eig. aktiv -> wird gehemmt
    • hemmende Synapse ansonsten
  • Bahnung: mehrere Synapsen an einem Dendriten; alle gleichzeitig aktiv, fehlt aber ein Dendrit => kein AP = Synapse bahnt Eingang der anderen

Veränderung der Effektivität von Synapsen

  • tetanische Potenzierung:
    • Aktivierung einer Präsynaptische mit Reizserien führt zu einem zunehmend vergrößertem EPSP (syn. Potenzierung), der auch nach längeren Reizserien über alle Enden hinaus festbestehen kann (posttetamische Pot.) (Kurzzeitgedächtnis)
  • Langzeitpotenzierung:
    • Strukturelle Anpassung während des Lernens
    • Prozess besteht auf Wandlungsfähigkeit der Dornen: durch Formänderung, Ab-und Aufbau werden Verb. zu reaktives Axonen gelöst und zu aktiven Fasern hergestellt
  • heterosynaptische Potenzierung
    • !TODO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Neuronale Verschaltungsprinzipien

Divergenz & Konvergenz

  • Divergenz: Zur Überschreitung der Schwelle ist ein erregender Eingang nötig
  • Konvergenz: Zur Überschreitung der Schwelle sind drei erregende Eingänge nötig
  • Divergenz und Konvergenz: gleiche Struktur, Umschaltung zwischen D. und K. über Zentralnervöse Vorgänge

Neuronale Erregungskreis

funktionierende Einheit von miteinander verbundenen Neuronen, die sich in ihrer Aktivität gegenseitig beeinflussen

neuronale Hemmung

  • Schutz vor Informationsüberflutung
  • prä- und postsynaptische Hemmung
  • Vorwärtshemmung !TODO
  • Rückwärtshemmung !TODO
  • Streuung !TODO
  • laterale Inhibition: Verschaltungsprinzip von Neuronen, bei denm Freiverschaltete Neuronen benachbarte Neuronen hemmen => Kontrastverstärkung
    • TODO
    • Änderung der Hemmung mit zunehmendem Abstand von benachbarten Neuron -> rezeptive Felder

Mexican Hat

!TODO zeichnung

Übertragungsfunktion: $g(i)=m_1 e^{\frac{-r²}{B_1²} } - m_2 e^{\frac{-r²}{B_2²}}$ r: Radius RF; m: max Amplitude; B: breite Gauß; B_2=k*B_1

Pass Beschreibung Vorraussetzung
Tiefpass Grenzfrequenz umso höher je kleiner B¹ m_2=0 m_1\not=0 B_1\not=0
Hochpass Grenzfrequenz umso höher je kleiner B² m_2\not=0 B_1\rightarrow 0 B_2\not=0
Bandpass Mittelwertunterdrückung, On-Zentrum K>1, m_1>m_2, m_1B_1 = m_2B_2
Bandpass Off-Zentrum k>1, §m_1< m_2$

$y_i=\sum_{j=1}^N K_{Sij}*x_j + \sum_{j=1}^N K_{Hij}*x_j$ K_{Sij} \in [0,1] Streuung K_{Hij} \in [-1,1] Hemmung

Neuronenmodelle

Statische Modelle

McCulloch & Pitts

$y=\sum_{j=1}^N \omega_j x_j -s = z$ kein Lernen, keine Erklärung für Fehlertoleranz

statisches Neuronenmodell

$y=f(\sum_{j=1}^N \omega_jx_j -s) = f(z)$ Modellvereinfachung: Ratenmodell: Impulsfrequenz als analoge mittlere Feuerrate (keine Spikes)

Dynamische Modelle

Approximation der Gewichtsfunktion als Alpha-Funktion, Trägheitsverhalten realisiert. Vereinfachung der Alphafunktion: Anstieg nicht wichtig, nur verzögerter Abfall eventuell mit Überlagerung g(i)=\frac{t*e}{t_{peak}} e^{\frac{-t}{t_{peak}}} \Rightarrow g(i)=\frac{1}{\tau}e^{\frac{-t}{\tau}}

Integrate & Fire Modelle

Eingänge werden summiert, mit Schwelle verglichen und bei Überschreiten wird Spike erzeugt

  • Zeit zwischen Stimulus und 1. Spike von Interesse
  • Phasenlage zwischen ............. und Hintergrund-Oszillation
  • Korrelation/Synchronität: Spikes anderer Neuronen als Referenz

Lernen und Gedächtnis

phyletisches Gedächtnis

Artgedächtnis, angeborenes, primär sensorische und motorische Bereiche der Hirnrinde, in grober Verschaltung des stammgeschichtlich älteren Teils schon bei der Geburt als Essenz der wichtigsten Erfahrungen angelegt - Extrakt der Anpassungsleistung der Art

individuelles Gedächtnis

Baut auf phyletischem Gedächtnis auf, Sitz im Assoziationscortex, evolutionär spätere, höhere Komplexität der Netzwerke, entwickelt sich während der ganzen Kindheit und auch noch bei Erwachsenen

prozedurales Wissen

Erwerb von Verhaltensweisen "gewusst wie" sensomotorische Intelligenz

deklaratives Wissen

Erwerb von Wissen "gewusst was" kognitive Intelligenz