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| % if using A4 paper. (This probably isn't strictly necessary.)
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| % If using another size paper, use default 1cm margins.
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|   Eigenschaft Nervensystem? Reizbarkeit
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|   andere funktionelle System zu NS? Hormonsystem (endocrines)
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|   Untersysteme des NS? Herz/Kreislauf, Atmung, Verdauung, Haut, Urogenital, Muskulatur
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|   Kommunikation mit äußerer Umwelt? Sensomotorische NS
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|   Kommunikation mit anderen Organsystemen? autonomes NS
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|   Grundbestandteile ZNS? Gehirn (Cerebrum, Pons, Cerebellum), Rückenmark (Spinal Cord, conus medullaris, region of cauda equina)
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|   Hauptbestandteile autonomes NS? Symphatikus, Parasympathikus, Zentraler Teil, Intramurale Plexus
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|   Untersystem autonomes NS Flucht/Kamp? Sympathikus
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|   Zelltypen im Nervengewebe? Neuronen, Glia
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|   Gewebe mit neuronalen Zellkörper? Ganglien, Plexus
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|   Nervengewebe im Rückenmark außen? weiße substanz
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|   funktionellen Merkmale von Neuronen? verbunden durch Nervenfasern, Informationstransfer elektrisch \& chemisch
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|   Geschwindigkeit Aktionspotentiale? $0,3 - 100$ m/s
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|   Aktionspotential ausgelöst? Membranpotential -65mV am Axonhügel
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|   Membran-Ruhepotential Neuron? -70mV
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|   Antriebskräfte für Ionentransport? Diffusion durch Konzentrationsgradienten, elektrischer Ionenstrom durch Potentialgradienten, aktiver Ionenaustausch durch Ionenpumpen
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|   Ionenkanäle ausgelöst? Natriumkanäle, dann Kaliumkanäle
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|   maximale Impulsrate auf Axonen? 500/s
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|   Aktionspotentiale nur in eine Richtung? Na+ Refraktärzeit, verhindern Zurücklaufen
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|   Abhängigkeit Aktionspotentiale? Durchmesser Axon, Myelinschicht um Axon $\rightarrow$ saltatorische Erregungsleitung
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|   Saltatorischer Erregungsleitung? axonale Erregungsleitung springt von Schnürring zu Schnürring
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|   Zelltyp Myelinscheiden im Zentral-/Perphernervensystem? Oligodendrozyten im ZNS und Schwann-Zellen in der Peripherie
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|   Krankheit beeinträchtigt Myelinscheiden? Multiple Sklerose
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|   Neurotransmitter in synaptischen Endknöpfen? Vesikeln
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|   informationsverarbeitende Synapse? Diodenfunktion, Transistorfunktion
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|   Integration von Information in Neuron? räumliche/zeitliche Dim.
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|   Neurotransmitter? Substanzen, an chemischen Synapsen ausgeschüttet, beeinflussen andere Zellen % (Neuronen, Muskelzellen, etc.)
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|   Merkmale Neurotransmittern? in präsynaptischen Endknöpfen synthetisiert, in großer Menge freigesetzt, können mechanisch entfernt werden, selbe Wirkung bei exogener Applikation
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|   Arten von Neurorezeptoren? ionotrope/ metabotrobe Rezeptoren
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|   Funktion ionotroper Rezeptor? Chemisch gesteuerte Ionenkanäle öffnet/schließt in der postsynaptischen Membran, induziert postsynaptische Potential
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|   Funktion metabotroper Rezeptor? langsam, variabel, bindet an Ionenkanal und löst AP oder Synthese weiterer Botenstoffe
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|   Häufiger Rezeptoren? metabotrope Rezeptoren
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|   Neurotransmitter? Dopamin, Epinephrin, Histamin, GABA, Glutamat, Serotonin, Acetylcholin
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|   Monoamine als Neurotransmitter? Tyrosin, Histidin, Phenylalanin
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|   Aminosäuren als Neurotransmitter? Glutamat, GABA, Glycin
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|   %Nennen Sie den wichtigsten erregenden und den wichtigsten hemmenden Neurotransmitter im Gehirn!
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|   %Welches sind die drei wichtigen Orte mit dopaminergen Neuronen im Gehirn?
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|   %Welches der drei wichtigsten dopaminergen Systeme interagiert eng mit dem neuroendokrinologischen System?
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|   Hirnareal enthält noradrenerge Neuronen? Locus coeruleus
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|   Wo serotonerge Neuronen? im Hirnstamm, in den Raphé-Kernen
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|   %Nennen Sie zwei wichtige Beispiele für cholinerge Übertragung!
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|   Gruppen cholinerger Rezeptoren? Muscarinische (metabotrop), nicotinische (ionotrop)
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|   Substanzen synaptische Übertragung? Inhibitor (hemmend), Aktivator (fördernd)
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|   Wirkmechanismen Agonisten? Steigerung NT-Freisetzung, NT Menge $\uparrow$, NT Synthese $\uparrow$, Blockierung von Abbau oder Wiederaufnahme von NT, Bindung an und Aktivierung von postsynaptischen Rezeptoren
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|   Wirkmechanismen Antagonisten? NT Synthese $\downarrow$, Austreten NT aus Vesikeln, Blockierung NT-Freisetzung, Bindung und Blockierung von postsynaptischen Rezeptoren
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|   Beispiel Antagonisten? Atropin, M1-3 Acetylcholin-Rezeptor
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|   %Beispiel Agonist?
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|   Anwendungsgebiete Atropin? Erweiterung Pupillen, Gegengift cholinerge Agonisten, Hemmung Magen/Darmaktivität, Kreislaufstillstand
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|   Typen von Gliazellen? Microgliazyten, Astrozyten, Ependymzellen, Oligodendrogliazyten, (Schwann-Zellen)
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|   Merkmale von Mikroglia? Vielfältige Formen, Amöboid beweglich, Abräum- und Abwehrfunktion
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|   Merkmale Astrozyten? Kurzstrahlige Astrozyten in grauer Substanz, lnagstrahlige Astrozyten in weißer Substanz, Gliafüßchen bilden geschlossene Schicht um Kapillaren, Kontrolle Ionen- und Flüssigkeitsgleichgewicht, Stütz- und Transportfunktion, Abgrenzfunktion, teilungsfähig und bilden Glianarben
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| 
 | |
|   Gliazellen für Blut-Hirn-Schranke? Astrozyten
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|   Merkmale Oligodendrozyten? Eng an Neuronen angelagert, Stoffwechselfunktion für Neuronen, bilden Markscheide für ZNS-Neuronen
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|   Myelinscheide im peripheren NS gebildet? Schwann-Zellen
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|   Typen in motorischen Endplatten? Transmitter: ACh, Rezeptor: nikotinische ACh-Rezeptoren
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|   Gliazellen direkt an Informationsverarbeitung im Gehirn? Ja, 10-50 mal mehr als Neuronen%, direkt am Prozess der Informationsverarbeitung, -speicherung und -weiterleitung im Nervensystem beteiligt
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|   Richtungsbezeichnungen? caudal-hinten, dorsal-oben, ventral-unten, rostal- vorn, anterior-vorn, medial-innen, lateral-außen
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|   proximal: zum Rumpf hin gelegen
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|   distal: vom Körperzentrum weg gelegen
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|   Hauptabschnitte Gehirn? Telencephalon, Diencephalon, Mesencephalon, Metencephalon, Myelencephalon, Rückenmark
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|   Wieviele Hirnnervenpaare? 12 Hirnveenenpaare
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|   Hirnnerv entspringt im Telencephalon? N. olfactorius (sensorisch: riechen)
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|   Hirnnerv entspringt im Diencephalon? N. opticus (sensorisch: Sehen)
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|   Funktion N. trigenimus? sensorisch: Gesicht, Nase, Mund, Zunge; motorisch: kauen
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|   Funktion N. vestibulocochlearis? sensorisch: Gleichgewicht, Hören
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|   Funktion N. vagus? Motorisch (parasympathisch): Eingeweide; motorisch: Kehlkopf, Rachen; sensorisch: Kehlkopf, Rachen
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|   Hirnfunktion in Medulla oblongata? Atem- und Kreislaufzentrum; Zentren für Nies-, Huste-, Schluck-, Saug- und Brechreflex; formatio reticularis
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|   Hirnteil für Überleben unverzichtbar? Medulla
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|   retikuläre Formation? Zieht durch Medulla, Pons und Mesencephalon/Diencephalon
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|   Funktion retikulärer Formation? Zeitliche Koordination des gesamten Nervensystems; Atmung, Kreislauf, Muskeltonus; Moduation von Schmerzempfinden und Emotion, Schlaf-Wach-Rhythmus, Aufmerksamkeit
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|   Wo Pons? Zwischen Mesencephalon und Myelencephalon%; bildet mit Cerebellum das MEtencephalon, ist von diesem durch das (4) Ventrikel getrennt
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|   Was zwischen Pons und Cerebellum? Teile des 4.Hirnventrikels, Rautengrube
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|   %Wo befinden sich Zellkörper und Axone cerebellarer Neuronen?
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|   %cerebellaren Neuronentypen und ordnen Sie diese anhand der Lage ihrer Zellkörper den entsprechenden Cortexschichten zu!
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|   Funktion Cerebellums? Feedforward-Verarbeitung, Divergenz und Konvergenz, Modularität, Plastizität
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|   Symptome cerebellarer Störungen? Ataxie (Störung Bewegungskoordination), Nystagmus (Augenzittern), Rumpfataxie (Unfähigkeit aufrecht zu erhalten), Tremor, undeutliche Aussprache, Störungen im Bewegungsablauf
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|   Wo Mittelhirn? zwischen Pons und Diencephalon
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|   Hauptabschnitte Mittelhirn? Tectum, Tegmentum
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|   inferioren und superioren Colliculi? Tectum (Mittelhirndach, Vierhügelplatte)
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|   Neurotransmitter der Substantia nigra? Dopamin
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|   Krankheit Störungen in Substantia nigra? Morbus Parkinson
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|   Funktion des Thalamus? ,,Eingangskontrolle'' Großhirn, Umschaltstation sensorischer Informationen
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|   Funktionen Hypothalamus? Regelung Körpertemperatur, Wasser, Mineralhaushaltes, Hormonausschüttung, Appetit, Schlaf, Sexualtrieb, Aggression, Flucht
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|   Regulierungszentrum autonomen NS? Hypothalamus
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|   Quellen für Afferenzen Hypothalamus? Limbisches System, Sensorische Informationen über interne/externe Umgebung
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|   %Nennen Sie die 5 grundsätzlichen Efferenzen des Hypothalamus!
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|   funktionelles System laterale/medialen Kniehöcker? Metathalamus
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|   Hauptabschnitte des Großhirns? Großhirnhälften, Basalganglien
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|   Kommissuren verbinden? Beide Gehirnhälften
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|   Großhirnlappen? Frontal (Lobus frontalis), Schläfen (L. temperalis), Hinterhaupt (L. occipitalis), Scheitel (L. parietalis)
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|   %Was verbinden Projektions- und Assoziationsbahnen?
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|   %Welche histologischen und phylogenetischen Cortextypen gibt es?
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|   Schichten Cortex? Isocortex: 6, Allocortex: 3
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|   Cortexart nimmt meiste Fläche ein? Isocortex
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|   Strukturen Basalganglien? Nucleus caudatus, Putamen, Globus pallidus, Amygdala
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|   Strukturen unter Striatum? Nucleus caudatus, Putamen
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 | |
|   Funktionen Amygdala? wichtig bei Emotionen, insb. Angst und Furcht
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 | |
|   Was in Weiße Masse? Nervenfasern und Glia
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|   Hirnhäute? Dura mater, Arachnoidea, Pia mater
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|   Hirnhaut grenzt an Cortex? Pia mater
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|   Hirnhaut grenzt an Schädel? Dura mater
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|   Arterien Blutzufuhr zum Gehirn? 6 Stück
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|   Struktur Ausfall der zuführenden Arterien ausgleichen? Ring in Hirnbasis
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|   Anzahl Hirnventrikel? 5
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|   Struktur bildet Nervenwasser? In Ventrikeln (durch Kapillargeflechte der Pia mater)
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|   Wo Nervenwasser resorbiert? Arachoidalzotten im Sinus sagittalis superior
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|   Wo weiße/graue Masse im Rückenmark? weiße Masse außen, graue Masse innen
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|   Wo endet Rückenmark? Obere Lendenwirbelsäule
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|   Grundfunktionen Rückenmarks? Verbindung Gehirn-(größter Teil) Körper, Implementierung somatomotorischer/viszeraler Reflexe
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|   Wie viele Spinalnervenpaare? 31 Paare
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|   Dermatom? Assoziation zwischen Körperoberfläche und Spiralnerv/ Rückenmarkssegmente
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|   versorgenden Arterien Rückenmarks? A. spinales posterolateralis (paar), A. spinales anterior (unpaar)
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|   Rückenmarks über A. spinalis anterior versorgt? Vorderen zwei drittel des Rückenmarks
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| 
 | |
|   Rückenmark über Arterii spinalis posteriolateralis versorgt? Hinteres drittel des Rückenmarks
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| 
 | |
|   Häute des Rückenmarks? Dura Mater, Arachnoidea, Pia Mater
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| 
 | |
|   Zwischen Rückenmarkshäuten Nervenwasser? Pia Mater, Arachnoidea
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| 
 | |
|   Zwischen Rückenmarkshäuten venöse Blutgefäße? Epiduralraum (Knochenhaut und Dura)
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| 
 | |
|   Schädigung ventrale Wurzel verursacht? schlaffe Lähmung
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 | |
|   schlaffer Lähmung mit Muskeln? Atropie (Rückbildung der Wurzel)
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 | |
|   Krankheitsmechanismus bei Amyotrophischer Lateralsklerose? Absterben der 1.+2. Motoneuronen im Vorderhorn, Tod in 5 Jahren
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 | |
|   Ursachen für Querschnittslähmung? Linearfraktur, Kompressionsfraktur, Trümmerfraktur
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| 
 | |
|   Durchtrennung Rückenmarks bei C4? Tetraplegie, Lähmung ab Hals
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| 
 | |
|   Durchtrennung des Rückenmarks bei L1? Paraplegia, paralyse ab hüfte
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| 
 | |
|   Ursachen Bandscheibenvorfälle? Genetische Prädisposition, einseitige Belastung, Schwäche der paravertebralen Muskulatur, Altersbedingte Degeneration
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| 
 | |
|   Wirbelsäulenabschnitt meiste Bandscheibenvorfälle? Lenden-WS
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| 
 | |
|   Maßnahmen gegen Bandscheibenvorfälle! Aufbau paravertebralen Muskulatur, Rückengerechtes Heben/Sitzen%, Aufgrund genetischer Ursachen kann trotz Vorbeugung ein BS auftreten
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 | |
|   Grundformen von Schädel-Hirn-Traumata? Gedeckt oder offen
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| 
 | |
|   Bewusstlosigkeit von 45 Minuten? Gehirnprellung
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 | |
|   Symptome Schädel-Hirn-Traumata? Bewusstlosigkeit, Übelkeit, Schwindel, neurologische Ausfälle, Amnesien, Kopfschmerzen
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| 
 | |
|   Therapiemaßnahmen Schädel-Hirn-Traumata? Reha, Druckentlastung, Symptombehandlung, Rehabilitation
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| 
 | |
|   Grundformen cerebrovaskulärer Störungen? Cerebrale Hämorrhagie, Celebrale Ischämie
 | |
| 
 | |
|   Ursachen Hämorrhagien? Arteriosklerose, Amyloidangiopathie, Gefäßveränderungen, Aneurysmen, Traume
 | |
| 
 | |
|   Risikofaktoren Hämorrhagien? Bluthochdruck, Einnahme Gerinnungshemmern, Nikotin, Alkohol
 | |
| 
 | |
|   Ursachen cerebraler Ischämien? Einengung/Verschluss von Aterien (Thrombose), Embolie, Arteriosklerose
 | |
| 
 | |
|   Faktor Schlaganfalltherapie? Zeitlich schnellstmögliche Aufnahme in Stroke Unit
 | |
| 
 | |
|   Therapiemaßnahmen Ischämien? Thrombolyse, Mechanische Thrombose Entferung, Rehabilitation, Behandlung von Ödemen, Stabilisierung der Atmung
 | |
| 
 | |
|   Hirntumorklassen? Meningeome, Gliome, Blastome, Metastasen, andere Primäre Hirntumore (Lympphome)
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| 
 | |
|   häufigste Klasse von Hirntumoren? Gliome
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| 
 | |
|   Symptome für Hirntumore? Kopfschmerzen nachts/morgens, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Krampfanfälle, Neurologische Anzeichen %(Lähmungserscheinungen, Sprach- und Koordinationsstörungen, Ungeschicklichkeit), Persönlichkeitsveränderung
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| 
 | |
|   neuropathologischen Befunde Alzheimer? Ausgedehnte neuronale Degeneration, Neurofibrilläre Verklumpung
 | |
| 
 | |
|   %In welchen Hirnarealen sind neuropathologische Veränderungen bei Alzheimer besonders anzutreffen?
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| 
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|   Art nicht von Alzheimerschen betroffen? Sensor-motorisches Lernen
 | |
| 
 | |
|   Neurotransmitter bei Parkinson besonders? Dopamin
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| 
 | |
|   Hirnstruktur bei Parkinson besonders? Substania nigra
 | |
| 
 | |
|   Symptome Parkinson? Ruhetremor, Rigor, Maskenartiges Gesicht, Bradykinese, spezifischer Gang
 | |
| 
 | |
|   Behandlungsstrategien Parkinson? Medikation von L-DOPA oder Dopaminagonist, Tiefenhirnstimulation in Basalganglien
 | |
| 
 | |
|   Risiko wenn Mutter Chorea Huntington? 50\% (autosomal dominant)
 | |
| 
 | |
|   Nrvenzellen bei Amyotrophen Lateralsklerose? Motoneuronen im Cortex, Rückenmark, Hirnnervenkernen
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| 
 | |
|   Krankheit greift Myelin der Axone an? Multiple Sklerose MS
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| 
 | |
|   %Nennen Sie die 4 Grundprinzipien des sensomotorischen Systems!
 | |
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|   sensomotorischen Systeme? Eigenreflexapperat, Fremdreflexapperat, Vestibulozerebellares, Extrapyramidales, Pyramidales
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|   Aufgaben Eigenreflexapparates? Anpassung Muskellängen u. Muskelspannung an Schwerkraft
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|   Verknüpfungen zw. Sensor und Effektor Eigenreflexapparates? Monosynaptisch (eine synaptische Verbindung)
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|   Zellkörper der somatoafferenten Neuronen? In Spinalganglion%, keien Berührung zu anderen Axonen mit dem Zellkörper
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|   WO in Rückenmarks Motorneuronen? Graue Masse
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|   Worüber verlassen motorischen Fasern Rückenmark? Radix anterior
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|   Muskel versorgt? Jeder M. von nervenfasen mehrerer Rückenmarkssegmente
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|   motorische Einheit? Gesamtheit von Neuronen innervierten Muskelfaser
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|   motor. Endplatten an Muskelfaser? Jede M-Zelle nur eine Endplatte
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|   Größe motorischer Einheit? Von der komplexität der Motorik
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|   Sensoren messen Muskellänge/spannung? Muskelspindeln
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|   Rolle Gamma-Neuronen Eigenreflex? Längenänderung Spindelfasern
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|   Muskel Patellarsehnenreflex inhibiert? Beinbeuger (Bizeps)
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|   Funktion Fremdreflexapparates? Automatische Reaktion auf Reize außerhalb Muskulatur
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|   Haut- und Körperrezeptoren? Eingekapselt+organartige->Tasten, freie Nervenenden-> Schmerz, Temperatur
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|   Berührungs/Drucksensoren? Langsam adaptierend: Druckwahrnehmung, Schnell a.: Berührungswahrnehmung, Sehr schnell a.: Vibrationswahrnehmung
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|   afferenten Nervenfasern größte Geschwindigkeit? Alpha-Fasern 70-120 m/s
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|   sensorische Information durch C-Fasern? Temperatur und Schmerz
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|   Typ afferenter Nervenfasern marklos? C-Fasern
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|   Hinterstrangbahnen im Rückenmark ziehen? Zu Medulla oblongata
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|   Hinterstrangbahnen kreuzen auf kontralaterale Seite? Im Hirnstamm
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|   Assoziationscortexareale? Posterior-parietal Assoziationscortex, Dorsal präfrontal assotiationscortex
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|   Input parietale Assoziationscortex? Sensorischen Arealen: visuell, auditorisch, somato...
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|   %Über wie viele Neuronen wird im pyramidalen System die Information an die Muskeln übertragen?
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|   Stationen Sehbahn? Retina, Sehnerv, Chiasma opticum, Sehnerventrakt, Äußerer Kniehöcker, Radiatio optica, Primäre Sehrinde, Sekundäre Sehrinde
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|   Information Netzhaut rechten Auges? Linke Großhirnhemisphäre
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|   hintere Teil des Augapfels? Hornhaut, Aderhaut, Netzhaut
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|   Hornhaut des Auges? vordere Teil der äußeren Augenhaut, frontaler Abschluss des Augapfels
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|   Worauf wirkt Ziliarmuskel? Zonularfasern (Bindegewebsfasern)
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|   weite Pupille? weniger scharfes Bild; hohe Empfindlichkeit
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|   enge Pupille? empfindlichkeit gering; schärferes Bild
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|   Erweiterung/Verengung Pupille? durch sympathisches und parasympathisches NS
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|   Stress auf die Pupille? Pupille wird geweitet
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|   Müdigkeit auf die Pupille? Kontraktion der Pupille
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|   Entspannung des Ziliarmuskels? Fernakkommodation, gespannte Zonularfasern, flache Linsenkrümmung
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|   Linsenwölbung bewirkt Fernakkomodation? Flache Linsenkrümmung
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|   Fehlsichtigkeit Linsen behoben? Sammel - Weitsicht, Zerstreu - Kurzsicht
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|   Zelltypen Retina? Stäbchen, Zapfen, Horizontalzellen, Biolarzellen, retinale Ganglienzellen, amakrine Zellen
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|   Neurotransmitter schüttet Fotorezeptoren? Glutamat
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|   Neurotransmitter der Ganglien- und Bipolarzellen? Glutamat
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|   Neurotransmitter der amacrinen u. Horizontalzellen? GABA
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|   Zelltypen kontaktieren Fotorezeptoren? Horizontal und bipolarzellen
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|   synaptische Kontakte zwischen Sehnerv und zellen? 130 Mio
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|   Zellart der Netzhaut einfallenden Licht nahe? Axone retinaler Ganglienzellen
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|   Art von Fotorezeptoren in der Retina? Stäbchenzellen, Zapfenzellen
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|   Art Fotorezeptoren für Farbwahrnehmung? Zapfen
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|   Art Fotorezeptoren ist zahlreicher? Stäbchen
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|   Konvergenz in Retina? Geringere Auflösung, höhere Lichtempfindlichkeit
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|   Auswirkungen laterale Inhibition in Retina? Kontrasterhöhung
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|   Eintrittsstelle des Sehnervs? Blinder Fleck, keine Fotorezeptoren
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|   Retina Zapfendichte am höchsten? Sehgrube
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|   Großhirnlappen primäre Sehrinde? Primärer visueller Cortex
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|   Durchtrennung des rechten Sehnerves? Erblindung des Rechten Auges
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|   Durchtrennung optischen Tracts? Ausfall des linken/rechten Gesichtsfeldes beider Augen
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|   Läsionen im prim. vis. C.? Skotome: blinde Stellen im Gesichtsfeld
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|   Läsionen im post. Parietallappen? kann nicht mehr nach Dingen greifen aber erkennen
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|   Läsionen im infer. Temporallappen? kann Dinge greifen aber nicht beschreiben
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|   Theorie von Logothetis/Steinberg? Dorsale Bahn dient der Verhaltensinteraktion der Objekte, ventrale Bahn der bewussten Wahrnehmung
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|   Propagnosie? Unfähigkeit Gesichter zu erkennen
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|   aus rechten unteren Quadranten rechten Auges verarbeitet? primärer visueller Cortex
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|   Farbtheorie von Young/Helmholtz? Farbe des sichtbaren Spektrums aus drei unabhängigen Farben gemischt
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|   Farbtheorie von Hering? Farben lassen sich nicht beliebig mischen %(z.b. kein rötliche Grün), Schattenbilder nach Starren auf Farben
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|   Farbtheorien im Gehirn? Young/Helmholtz und Hering
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|   Farbe einer Fläche? reflektierte Wellenlänge, benutzte Lichtspektrum, umgebende Objekte
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|   Erklärung Blindsehen? Primärer Visueller Cortex nicht vollständig zerstört; direkte Verbindung Mittelhirn und Thalamus zu höheren viusellen Gebieten
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|   Abschnitte Ohr? Inneres, mittleres und äußeres Ohr
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|   Struktur trennt äußeres von Mittelohr? Trommelfell
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|   Funktion äußeres Ohr? Fokussierung Schallrichtungswahrnehmung, Schalldruckverstärkung
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|   Hauptfunktion des Mittelohrs? Gesamtschalldruckverstärkung
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|   %Mittelohr zur Schalldruckverstärkung? Flächenverhältnis Trommelfell-Steigbügelgrundplatte, Hebelarme des Gehörknöchelchen(Hammer/Amboss), Hebelarm durch die Biegung des Trommelfells und unsymmetrische Anheftung des Hammers
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|   Knochenstruktur Innenohr eingebettet? Felsenbein
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|   Struktur Hörsinneszellen? Corti-Organ
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|   Membran ist Corti-Organ verbunden? membrana basilaris
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|   Cochlea empfindlich für hohe Frequenzen? am ovalen Fenster
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|   Stereozilien mit Tectorialmembran verbunden? äußere Haarzellen
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|   Funktion äußere Haarzellen? Rückkopplung zur Regulierung von Sensoroutput
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|   Hörbahnen unterscheiden? dorsale und ventrale Höhrbahn
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|   Funktion dorsale Hörbahn? verursacht bewusste Wahrnehmung
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|   Funktion ventralen Hörbahn? verursacht akustische Reflexe
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|   Neuronen der dorsalen Hörbahn? 8er Hirnnerv(Hörnerv), Medulla(Dorsaler Cochleariskern), Mittelhirn(Colliculus inf.), Zwischenhirn(Innerer Kniehöcker)
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|   endet dorsale Hörbahn? Linke Hirnhälfte
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|   kortikale Verarbeitung auditorischer Information? Temporallapen
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|   Gerät Mittel-/ Innenohrtaubheit erkennen? Stimmgabel
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|   Ursache Mittelohrtaubheit? Riß im Trommelfell
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|   Ursache Innenohrtaubheit? Verletzung Cochlea
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|   Innenohrtaubheit therapieren? Cochlea Implantate
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|   Hohlräumen des Labyrinth-Organ? Sacculus, Utriculus, anterior Kanal, posterior Kanal, horizontal Kanal
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|   Projektionsziele vestibulärer Nervenfasern? Rückenmark, Thalamus, Retikuläre Formation, Cerebellum, auf die Kerne des 3,4,6 Hirnnervs
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|   vestibuläre Störungen? Neuritis Vestibularis, Gutartiger Lagerungschwindel
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|   gutartigen Lagerungsschwindels? Ablösung Otholiten, herumschlingern in Bogengängen
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|   Ursache Neuritis vestibularis? Entzündung des Vestibularnervs
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|   endet der Riechnerv? Riechhirn (Bulbus Olfactorius)
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|   Art von Neuronen im ZNS ständig erneuert? Riechzellen
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|   komplexe Geschmacksempfindungen? Interaktion mit anderen Sinnen
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|   Teil der Zunge schmecken wir süß? Zungenspitze
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|   kognitive Funktion mit Hippocampus? Bildung von Erinnerungen
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|   Wo Hippocampus? Temporallappen
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|   Wo grenzt limbischen Strukturen der Hippocampus? Amygdala, entohirnaler Cortex
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|   Haupteingangsstruktur für den Hippocampus? Entohirnaler Cortex
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|   struktureller Cortextyp besteht Hippocampus? Allocortex
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|   limbische Struktur grenzt Mandelkern? Hippocampus
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|   kognitive Funktion mit Amygdala? Angst und Furcht
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|   Ausbreitung meister Hormone? Blutkreislauf
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|   Wo meiste Hormone freigesetzt? Gehirn/Hypothalamus
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|   chemischen Gruppen von Hormonen? Peptide \& Proteine, Aminosäurederivate, Steroide
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|   Peptide? Ketten von Aminosäuren
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|   Gehirn Hormonausschüttung? Hypothalamus
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|   Drüse übergeordnete Rolle? Hypophyse
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|   Hormondrüsen? Nebenniere, Schilddrüse, Hypothalamus, Bauchspeicheldrüse, Hoden/Eierstock
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|   Hypophyse direkt vom Hypothalamus innerviert? Hypophysenhinterlappen
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|   Signalweg Information vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen? Hypothalamusneuronen zu hypothalamo-hypophysäre Pfortadersysten zu Hypophysenstiel
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|   Hormone durch Hypophysenhinterlappen? Oxytocin,Vasopressin
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|   Mechanismen Hormonfreisetzung geregelt? (meist autonom) NS, andere Hormone, nichthormonelle Substanzen
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|   steroide Sexualhormone? Keimdrüsen, Gonaden: Hoden,Eierstock
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|   Grundklassen steroiden Sexualhormonen? Androgene, Östrogene, Gestagene
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|   Freisetzung von Sexualhormonen? Männer = Gleichmäßig, Frauen = Zyklisch; über Hypophyse vom Hypothalamus gesteuert
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|   Hormon für männliche Entwicklung? Testosteron
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|   Hormon weibliches Sexualverhalten? Androgene
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|   Stresshormonen bei kurz/langfrist Stress? Kurz: Katecholamine; Lang: Glukokortikoide
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|   glukokortikoides Stresshormon? Cortisol
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|   Hormon im Nebennierenmark? Adrenalin (Epinephrin), Noradrenalin (Norepinephrin)
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|   Hormone in der Nebennierenrinde? Glukokortikoiden und Androgenen
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|   %Wirkungen von Glukokortikoiden? Neubildung von Kohlenhydraten aus Proteinen und Fetten, Beeinflussung von Wasser- und Elektrolythaushalt, Unterdrückung der Antikörperproduktion des Immunsystems, dadurch Entzündungshemmung
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|   chemische Elemente für Schilddrüsenhormonen? Iod und Eisen
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|   Hauptwirkung Schilddrüsenhormone? Regelung des Grundumsatzes
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|   Schilddrüsenunterfunktion? Stoffwechselverlangsamung, Verringerung der Leistungsfähigkeit
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|   Hormon „Wehentropf“? Oxytocin
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|   Ausschüttung Oxytocin? durch angenehmen Hautkontakt (Kuschelhormon)
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|   neuronalen Populationen (Para)Sympathikus? Sym: Ganglien Nahe der Wirbelsäule, Para: Ganglien nahe oder in den Organen
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|   Bestandteil des autonomen NS gehört Grenzstrang? Zentraler Teil
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|   Wo autonomen Ganglien des (Para)Sympathikus? Zwischen ZNS und inneren Organen
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|   Neurotransmitter durch präganglionären Sympaticus? Acetylcholin
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|   Neurotransmitter durch postganglionären Sympaticus? (Nor)Adrenalin
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|   Neurotransmitter durch präganglionären Sympaticus? Acetylcholin
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|   Neurotransmitter durch postganglionären Parasym.? Acetylcholin
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|   Wo präganglionären sympathischen Neuronen? Brust und Lendenmark
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|   Wo präganglionären parasympathischen Neuronen? Hirnstamm, Mittelhirn, Sakralmark
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|   Pfad Sympathikus globale Wirkung? Grenzstrang (Truncus sympathicus)
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|   Rolle Sympathikus? Vorbereitung Flucht und Kampf
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|   Rolle Parasympathikus? Entspannung und Verdauung
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|   Wirkungen Sympathikus? Atemfrequenz+Herzfrequenz steigern, Darmtätigkeit senken, Schwitzen, Pupillenerweiterung
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|   Wirkungen Parasympathikus? Atemfrequenz senken, Herzfrequenz senken, Darmtätigkeit steigern, Pupillen verengen
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|   Funktion Hypothalamus? Körpertemperaturregelung, Regelung Wasserhaushalt, Regelung Hormonsekretion in Hypophyse, Regelung physiologischer Reaktion auf Erregungszustände
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|   Phasen Energiestoffwechsels? Cephalische Phase, Absortive Phase, Fastenphase; durch Insulin und Glukagonspiegel
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|   Merkmale cephalischen+absorptiven Phase? niedriger Glukagonspiegel, hoher Insulinspiegel, fördert Nutzung Blutzucker(Glukose) als Energiequelle
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|   Merkmale Fastenphase? Hoher Glukagonspiegel, niedriger Insulinspiegel, fördert Umwandlung Fette zu Fettsäuren, Nutzung freier Fettsäuren als Energiequelle
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|   Argumente gegen Sollwerthypothese? Evolution, Experiment, viele Faktoren
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|   %Evolution: Nahrung musste aufgenommen werden, wenn sie verfügbar war, Experiment: Schwankungen in Körperfett und Blutzucker beeinflussen die Nahrungsaufnahme nur, wenn sie extrem sind, Nahrungsaufnahme wird durch vielerlei Faktoren bestimmt, wie visuelle und olfaktorische Reize, Emotionen, Stress usw.
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|   Alternative zu Sollwerthypothese? Positive Anreiztheorie
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|   Mechanismen zur Regulierung von Hunger? Magen-Darm-Trakt, Serotonin, Leptin, Insulin
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|   %    \begin{itemize*}
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|   %      \item Magen-Darm-Trakt: Freisetzung von Peptiden, die an Neurorezeptoren im Gehirn (z.B. im Hypothalamus) binden und als Sättigungssignal wirken.
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|   %      \item Serotonin: verringert Anziehungskraft schmackhafter Nahrung, reduziert die Aufnahme pro Mahlzeit, verlagert Präferenzen weg von fetthaltiger Nahrung. Appetitszügler sind häufig Serotoninagonisten.
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|   %      \item Leptin, Insulin und andere: regulieren die Anlage von Fettdepots, Leptinmangel führt zu exzessiver Nahrungsaufnahme und Fettleibigkeit. Bei Insulinmangel isst man viel und bleibt schlank, da die Nahrung nicht in Fettdepots umgewandelt werden kann.
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|   %    \end{itemize*}
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|   Schlafphasen, Slow-Wave-Sleep? 4 Phasen, 3+4 SlowWaveSleep
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|   Korrelate von Schlafphase 1? Schnelle Augenbewegungen und Muskeltonusverlust
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|   Schlafrhythmus im Verlauf? Anteil REM-Schlaf nimmt in der Nacht zu
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|   Notwendigkeit von Schlaf? Regenerative Theorien, Circadiane Theorien
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|   Auswirkungen Schlafentzug? Schlafneigung, Stimmung $\downarrow$, Aufmerskamkeit $\downarrow$
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|   Ursachen Insomnie? Schlafmittel, Muskelprobleme, nächtliche Myoklonien, Restless-Leg-Syndrom
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|   Arten Langzeitgedächtnis? explizit(deklarativ) = episodisch+semantisch; implizit=prozdeural und perzeptionell
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|   Grundarten Gedächtnis? Sensorisch, Kurzzeit, Langzeit
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|   anterograder Amnesie? Abspeicherung gestört
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|   retrograd Amnesie? Tendenz rezente Gedächtnisinhalte zu verlieren
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|   Entfernung führt zu Amnesie Langzeit? beider medialer Temporallappen
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|   Wo Langzeitgedächtnis gespeichert? selbe Hirnareale, wie für ursprüngliche Erfahrung
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|   Hebbschen Lernens? durch periodische Aktivität Langzeitveränderungen hervorrufen
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|   Emotion Mandelkern involviert? Angst
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|   Hirnhälfte meiste Menschen dominant? Linke Hirnhälfte
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|   Split-Brain Patienten kommunizieren? Hälften verfügen fast über gleiche Informationen
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|   Bestandteile Wernicke Geschwind-Modells? Broca Areal, primärer motorischer Cortex, Fasciculus arcuatus, primärer auditorischer Cortex, Wernicke Areal, Gyrus Angularis, primärer visueller Cortex
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|   Methoden Wernicke-Geschwind-Modells? Läsionen durch chirurgische Eingriffe, Läsionen durch Krankheit oder Unfall, Elektrische Stimulation des Cortex
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|   Voraussagen Wernicke-Geschwind-Modells? wichtige Rolle bei Sprache, anteriore Läsionen eher expressive und posteriore Läsionen rezeptiver Defizite
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|   Symptome depressive Episode? Depressive Stimmung, Geringes Interesse,  Verminderter Antrieb, Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Schuldgefühle
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|   %Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, Entscheidungsschwäche, Konzentrationsschwäche, Selbstmordgedanken und -versuche, Pessimismus
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|   manische Episode? Übersteigertes Selbstbewußtsein, Verringertes Schlafbedürfnis, Erhöhtes Redebedürfnis, Sprechzwang, Ablenkbarkeit, Erhöhte zielgerichtete Aktivität, Vergnügungssucht ohne Bedenken der Konsequenzen, Euphorie, Soziale Enthemmung
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|   Verlaufsformen affektiver Störungen? Unipolare Depression, Bipolare Depression
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|   affektiver Störungen Geschlechtsunterschiede? Bipolare Depression
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|   pharmakologische Therapien gegen Depressionen? (Monoaminoxidase) MAO-Hemmer, Trizyklische Antidepressiva (TCAs), Selektive Wiederaufnahmehemmer
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|   nicht-pharmakologische antidepressive Therapie? Elektrokonvulsive Therapie
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|   Wirkprinzip von MAO-Hemmern? zerstört Neurotransmitter außerhalb Vesikel; Serotonin Dopamin und Noradrenalin erhöht, adaptive Änderung Repzeptordichte und Second-Messenger-Kette
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|   Prinzip trizyklischen Antidepressiva? Blockade präsynaptischer Transporterproteine und Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin und/oder Noradrenalin
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|   %Führt zu Veränderungen der post- und präsynaptischen Rezeptordichten
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|   %Daneben Wirkung auf Histamin-, Acetylcholin- und Adrenalinrezeptoren(Wirkung auf verschiedene Rezeptoren Unterschiedlich
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|   Nebenwirkungen MAO-Hemmern? Schlafstörungen, Blutdruckveränderungen, Heißhunger
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|   % Tyraminabbau in der Leber behindert = spezielle Diät notwendig
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|   % Interaktion mit vielen Drogen, z.B. Babiturate, Aspirin, Alkohol, Opiate, und Medikamenten $\rightarrow$ z.B. Serotonin-Syndrom
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|   Nebenwirkungen trizyklischen Antidepressiva? Sedierung, Verwirrung, Gedächtnis- und Sehstörungen
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|   % kardiovaskulare Probleme, Darmträgheit, Schwindel,
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|   Nebenwirkungen von Antidepressiva 2.Gen? Abhängigkeit, emotionale Abstumpfung, Nervosität, Schlafstörungen, sexuelle/Magen-Darm-Störungen
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|   % Potentiell gefährliche Interaktionen mit anderen Medikamenten und Drogen(Serotoninsyndrom)
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|   % physische Abhängigkeit möglich
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|   Prinzip Elektrokonvulsiven Therapie? Elektrische Reizung im Gehirn führ zu einem Epileptischen Anfall
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|   % Kein Bewusstes Erleben des Anfalls durch Narkose und Muskelrelaxationmedikation
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|   % Verstärkt Wirkung vieler Neurotransmitter(bewirkt damit Herrunterregulierung Rezeptordichte)
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|   Theorien affektive Störungen? Monoamin-Hypothese, Glukokortikoid-Hypothese, Neurotrophische Hypothese
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|   Beobachtungen Monoamin-Hypothese? reduzieren Depressions-Symptome + Mengen von Noradrenalin- und Seroton
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|   Glukokortikoid-Hypothese? Stress+ Angst depressiven Episoden voraus
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|   % Depression geht oft mit veränderten Stresshormonspiegeln einher.
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|   % Die Wahrscheinlichkeit, dass erhöhter Stress affektive Störungen auslöst, scheint genetisch bedingt.
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|   Angststörungen? Generalisierte Angststörung, Posttraumatisches Stresssyndrom, Phobien, Zwangsneurosen, Panikstörungen
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|   Furcht? auf konkrete Bedrohung gerichtete Angst
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|   Therapieform Phobien? Verhaltenstherapie (z.B. Konfrontation)
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|   Psychopharmaka bei Angststörungen? Bariburate, Benzodiazepine
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|   Prinzip Barbituraten? GABA Agonist, eingeteilt nach Fettlöslichkeit %und Pharmakinetik; je Fettlöslicher, desto schneller setzt Wirkung ein und desto kürzer hält sie an
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|   Nebenwirkungen Barbituraten? reduzierte REM Perioden, Benommenheit, verlangsamte Reflexe, Müdigkeit, Koma, Tod
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|   Prinzip Benzodiazepinen? Aktivierung Benzodiazepin Rezeptoren %(GABA-agonistischer Effekt: Wirkt nur mit GABA, Stärker an Synapsen mit wenig GABA (Aktivitätsabhängige Wirkung), verschiedene Wirkungs- und Verstoffwechlungsgeschwindigkeiten
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|   Symptomgruppen Schizophrenie? Positive und Negative Symptome
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|   positive Symptome Schizophrenie? Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Sprachstörungen, Bizarres Verhalten, motorische Unruhe
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|   negative Symptome Schizophrenie?  Emotionslosigkeit, Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug, Niedergang normaler Hirnfunktion
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|   Schizophrenie besser auf Neuroleptika? Positive Symptome
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|   Prinzip klassischer Neuroleptika? Dopaminantagonismus (D2)
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|   Dopaminpfade im Gehirn? Nigrostriataler, Mesolimbischer, Mesokortikaler, Tuberohypophysischer, Substantia Nigra
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 | |
|   Dopaminpfad Rolle Schizophrenie?
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|   \begin{itemize*}
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|     \item Extrapyramidale Nebenwirkungen (Nigrostriataler Pfad)
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|     \item Positive Symptome (Mesolimbischer Pfad)
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|     \item Negative Symptome (Tuberohypophysischer Pfad)
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|     \item Neuroendokrinologische Nebenwirkungen
 | |
|   \end{itemize*}
 | |
| 
 | |
|   (Neben)Wirkung Neuroleptika:
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|   \begin{itemize*}
 | |
|     \item Parkinson Symptome (Nigrostriataler Pfad)
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|     \item Neuroendokrinologische Nebenwirkungen (Tuberohypophysischer Pfad)
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|     \item autonome Störungen (Beeinflussung der cholinerger und adrenerger Neuronen)
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|     \item Tardive Dyskines: unwillkürliche stereotype Bewegungen
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|     \item Malignes neuroleptisches Syndrom: seltene, sich schnell entwickelnde und lebensbedrohliche Komplikation
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|   \end{itemize*}
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| \end{multicols}
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| \end{document} |