--- title: Neurobiologische Informationsverarbeitung --- | | hormonal | nerval | | -- | -- | -- | | Informations Träger | chem. Substanz = Hormon | Potentialunterschied mit max 130 m/s, Leiter 2.Ordnung (Ionen) | | Transport | Blut | in abgegrenzten Nervenbahnen | | Einfluss | diffus, auf viele Empfänger gleichzeitig, Selektion durch Empfindlichkeit (broadcasting) | zu bestimmten genetisch bed. Empfängerzellen | | Natur der Signale | sehr spezifisch, nur eine bestimmte Information wird vermittelt (Wachstumshormon) | unspezifisch, Spezialität entsteht durch Transport in def. Bahnen (Seh-/Hörbahn) | # Rezeptoren (Sinneszellen) Definition: Zelle, die zur Perzeption von Reizen und zur Weiterleitung der Reizinformation befähigt ist. Sie liefert Informationen über den physikalisch-chemischen Zustand der Umwelt. Sinneszelle = Spezifiziert Nervenzelle - primäre Sinneszelle (mit eigenem Axon) - sekundäre Sinneszelle (ohne eigenes Axon) # On/Off-Zentrum Nerven !TODO # Def: Rezeptives Feld Das rezeptive Feld ist eine Fläche mit Rezeptoren, die bei Reizung zur Reaktion eines Neurons führen => Erzeugung Generatorpotential # Def: Adaption Effekt der Verminderung der Rezeptorantwort bei konstantem Reiz - tonische Verhalten: gleichbleibende AP-Frequenz bei konst. Reiz - phasisches Verhalten: Starker Anstieg der AP-Frequenz bei Reizänderung - tonische Rezeptoren: nicht gewöhnend (Schmerz, Kälte) - phasische Rezeptoren: Tastsinn, Druckrezeptoren # Geschmacksqualitäten süß, salzig, sauer, bitter, !!!!!!umami!!!!! # Neuron kann Informationen leiten und verarbeiten (empfangen können auch andere) - Dendriten: Hauptansatz für Synapsen, räumliche und Zeitliche Summation - räumlich: Ankommende Potentiale verschiedener Synapsen - zeitlich: Nacheinander ankommende Potentiale an einer Synapse - Soma: Synapsen am Soma meist hemmend - Axon: myelinisiert oder nicht-myelinisiert # Synapsen chemisch <=> elektrisch (= gap junctions)\ - elektrisch: - sehr schnell, z.B. Herzmuskelzellen - kleiner als chemisch - stammgeschichtlich älter - dienen auch anderem Stoffaustausch - chemisch: - keine unmittelbare Weiterleitung des Aktionspotentials an einer Synapse (mehrere müssen gleichzeitig aktiv sein) - unidirektional - Verzögerung - Blockierbar durch chem. Substanzen # Gliazellen - Astrozyten (Makroglia): Regulierung der verschiedenen Substanzkonzentrationen (z.B. Transmitterkonzentration), Zwischenspeicher, Versorgung der Nervenzellen - Oligodentrozyten (Makroglia): Bilden Myelin im Zentralnervensystem (in der peripherie schwammscher Zellen) - Microglis: - wandeln sich nach Hirnverletzung zu Rekrophagen (Fresszellen) -> Abbau abgestorbener Bestandteile durch Produktion einer Mydroxilgruppe - Leitgewebe bei Hinentwicklung - Starke Verzweigung zur Überwachung # Entstehung Membranpotential Ruhepotential: ~70-90mV (Zellinneres negativ)\ 1. Diffusionspotential - passiv - Im Ruhezustand Membran permeabel für K⁺ - Gleichgewicht aus Konzentrationsgradient und Ladungsgradient !TODO zeichnung 2. Ionenpumpen - aktiv - Na⁺ K⁺ Pumpen - 3Na⁺ aus der Zelle, 2K⁺ in die Zelle, jeweils gegen den Konzentrationsgrad, Verbrauch von 1 ATP zu ADP+P - Das Ruhepotential wird aktiv aufrechterhalten -> Life-Zero-System # Potentialänderung - Depolarisation: Verminderung des Aktionspotentials (positiver) (Erregung, Excitation) - Hyperpolarisation: Erhöhung des Aktionspotetials (negativer) (Hemmung, Inhibition) Bei Erregung steigt Permeabilität für Na+ an; E_{Na⁺} angestrebt => +55mV # gradierte Potential Änderung - depolarisierender Reiz erhöht Permeabilität für K⁺, Na⁺, Cl⁻ - Na+ größer Antrieb nach innen aber Ionenpumpen fordern Na⁺ nach außen, solange Schranke nicht überschritten # nicht gradierte potential Änderung - einige Membranstrukturen reagieren auf Reiz über der Schwelle mit nicht abgestelltem Potentialsprung => AP für 1ms - Axome, Muskelfasern, Drüsen = konduktive Membran - "Alles oder nichts"-Gesetz: Bei Überschreitung der Schwelle AP gleicher Form und Größe, Lawineneffekt des Einstroms von Na⁺, wird gebremst von Leitfähigkeitserhöhung von K⁺ (Ausstrom) Bedingung für AP: g_Na⁺ > g_K⁺ # Adaption Abnahme der Spikefrequenz bei konst. Repolarisation - ZNS: sehr schnelle Adaption, oft nur ein AP - Peripherie: mehrere AP # Akkomodation Ausbleiben eines AP bei sehr langsam ansteigender Depolarisation. Na⁺ Kanäle werden inaktiv bevor g_Na⁺ > g_K⁺ # Elektrotonische Weiterleitung passiv, mit Dekrement - Verlust abhängig von Wiederstand - Innen: 20-200 Ohm-cm - Außen: 1,5-3x geringer - Membran: 10¹⁰ Ohm-cm - spezifischer Widerstand: !TODO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! - Membran verhält sich wie Kondensator => bei Ausbreitung des Potentials muss der Kondensator ungeladen werden -> Zeitkonstante $\tau = R_m * C_m$ - Dendriten (nur elektrotonische Ausbreitung, hohe Na+ Kanäle) werden zur Peripherie dünner, R_i steigt, \lambda sinkt - Kabeltheorie nach Rall: Einteilung in Kompartimente mit gleichem \lambda # Weiterleitung von APs - konduktile Leitung ohne Dekrement - An jeder Membranstelle neuer Erregungsvorgang mit alles oder nichts Prinzip - Ausbreitung durch Refraktärzeit unidirektional von Reizort weg Saltatorische Erregungsleitung: erleichterte Auslösung eines AP an den ranvierschen Schnürringen, Potential "springt" von Ring zu Ring => Raumeinsparung, Geschwindigkeitserhöhung # Weiterleitung an Synapsen - Na⁺ Kanäle unterliegen keiner Deaktivierung, solange aktiv wie Transmitter vorhanden ist - Second Messenger Systeme: längerfristige Wirkung ## Ableitung 1. AP an Präsynapse 2. Ca²⁺ strömt in die Zelle -> Vesikel zu präsynaptischer Membran 3. Transmitterfreisetzung ~ AP-Folge 4. Diffusion durch den Spalt 5. Wirkung des Transmitters auf Rezeptor (Na⁺ Kanäle) der postsynaptischen Membran 6. Permeabilitätsänderung in der postsynaptischen Membran - Na⁺, K⁺: EPSP - K⁺, CL⁻: IPSP 7. Weiterleitung EPSP/IPSP über elektronische Leitung entlang Dendrit 8. Inaktivierung und Recykling des TP # Beeinflussung von Synapsen - Agomisten: gleiche Wirkung wie Transmitter, aber veränderte Eigenschaften (z.B. kein second-messenger Effekt) - partielle Agomisten: Bindung an Rezeptor aber nur geringe Leitfähigkeitsänderung - Antagomisten: Bindug an Rezeptor (Ionenkanal) ohne Leitfähigkeitsänderung # Interaktion von Synapsen - räumliche + zeitliche Integration - räumlich: EPSP/IPSP verschiedener Synapsen, die z.B. Dendritenbaum ansetzten werden an der postsynaptischen Membran addiert - zeitlich: die von einer oder mehreren Präsynapsen kurz nacheinander eingehenden Erregungen führen in der postsynaptischen Zelle zu EPSP/IPSP die addiert werden - prä- und postsynaptische Hemmung - prä: Synapse: eig. aktiv -> wird gehemmt - hemmende Synapse ansonsten - Bahnung: mehrere Synapsen an einem Dendriten; alle gleichzeitig aktiv, fehlt aber ein Dendrit => kein AP = Synapse bahnt Eingang der anderen # Veränderung der Effektivität von Synapsen - tetanische Potenzierung: - Aktivierung einer Präsynaptische mit Reizserien führt zu einem zunehmend vergrößertem EPSP (syn. Potenzierung), der auch nach längeren Reizserien über alle Enden hinaus festbestehen kann (posttetamische Pot.) (Kurzzeitgedächtnis) - Langzeitpotenzierung: - Strukturelle Anpassung während des Lernens - Prozess besteht auf Wandlungsfähigkeit der Dornen: durch Formänderung, Ab-und Aufbau werden Verb. zu reaktives Axonen gelöst und zu aktiven Fasern hergestellt - heterosynaptische Potenzierung - !TODO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! # Neuronale Verschaltungsprinzipien ## Divergenz & Konvergenz - Divergenz: Zur Überschreitung der Schwelle ist ein erregender Eingang nötig - Konvergenz: Zur Überschreitung der Schwelle sind drei erregende Eingänge nötig - Divergenz und Konvergenz: gleiche Struktur, Umschaltung zwischen D. und K. über Zentralnervöse Vorgänge ## Neuronale Erregungskreis funktionierende Einheit von miteinander verbundenen Neuronen, die sich in ihrer Aktivität gegenseitig beeinflussen ## neuronale Hemmung - Schutz vor Informationsüberflutung - prä- und postsynaptische Hemmung - Vorwärtshemmung !TODO - Rückwärtshemmung !TODO - Streuung !TODO - laterale Inhibition: Verschaltungsprinzip von Neuronen, bei denm Freiverschaltete Neuronen benachbarte Neuronen hemmen => Kontrastverstärkung - TODO - Änderung der Hemmung mit zunehmendem Abstand von benachbarten Neuron -> rezeptive Felder # Mexican Hat !TODO zeichnung Übertragungsfunktion: $g(i)=m_1 e^{\frac{-r²}{B_1²} } - m_2 e^{\frac{-r²}{B_2²}}$ r: Radius RF; m: max Amplitude; B: breite Gauß; $B_2=k*B_1$ | Pass | Beschreibung | Vorraussetzung | | -- | -- | -- | | Tiefpass | Grenzfrequenz umso höher je kleiner B¹ | $m_2=0$ $m_1\not=0$ $B_1\not=0$ | | Hochpass | Grenzfrequenz umso höher je kleiner B² | $m_2\not=0$ $B_1\rightarrow 0$ $B_2\not=0$ | | Bandpass | Mittelwertunterdrückung, On-Zentrum | $K>1$, $m_1>m_2$, $m_1B_1 = m_2B_2$ | | Bandpass | Off-Zentrum | $k>1$, §m_1< m_2$ | $y_i=\sum_{j=1}^N K_{Sij}*x_j + \sum_{j=1}^N K_{Hij}*x_j$ $K_{Sij} \in [0,1]$ Streuung $K_{Hij} \in [-1,1]$ Hemmung # Neuronenmodelle ## Statische Modelle ### McCulloch & Pitts $y=\sum_{j=1}^N \omega_j x_j -s = z$ kein Lernen, keine Erklärung für Fehlertoleranz ### statisches Neuronenmodell $y=f(\sum_{j=1}^N \omega_jx_j -s) = f(z)$ Modellvereinfachung: Ratenmodell: Impulsfrequenz als analoge mittlere Feuerrate (keine Spikes) ## Dynamische Modelle Approximation der Gewichtsfunktion als Alpha-Funktion, Trägheitsverhalten realisiert. Vereinfachung der Alphafunktion: Anstieg nicht wichtig, nur verzögerter Abfall eventuell mit Überlagerung $g(i)=\frac{t*e}{t_{peak}} e^{\frac{-t}{t_{peak}}} \Rightarrow g(i)=\frac{1}{\tau}e^{\frac{-t}{\tau}}$ ## Integrate & Fire Modelle Eingänge werden summiert, mit Schwelle verglichen und bei Überschreiten wird Spike erzeugt - Zeit zwischen Stimulus und 1. Spike von Interesse - Phasenlage zwischen ............. und Hintergrund-Oszillation - Korrelation/Synchronität: Spikes anderer Neuronen als Referenz # Lernen und Gedächtnis ## phyletisches Gedächtnis Artgedächtnis, angeborenes, primär sensorische und motorische Bereiche der Hirnrinde, in grober Verschaltung des stammgeschichtlich älteren Teils schon bei der Geburt als Essenz der wichtigsten Erfahrungen angelegt - Extrakt der Anpassungsleistung der Art ## individuelles Gedächtnis Baut auf phyletischem Gedächtnis auf, Sitz im Assoziationscortex, evolutionär spätere, höhere Komplexität der Netzwerke, entwickelt sich während der ganzen Kindheit und auch noch bei Erwachsenen ## prozedurales Wissen Erwerb von Verhaltensweisen "gewusst wie" sensomotorische Intelligenz ## deklaratives Wissen Erwerb von Wissen "gewusst was" kognitive Intelligenz